少吃就能抗衰老？Science 综述盘点多种热门饮食方式：这样吃没准适得其反

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减少热量摄入是最古老的延长寿命的方法。比如辟谷，就是古人常用的一种养生方式。人群流行病学数据也显示较低热量摄入与预期寿命增加有关。近年来，各种动物模型研究表明热量摄入不仅能延长生物寿命，而且还减少了疾病和功能衰退。

由此，近年来涌现出许多据称具有抗衰老作用的饮食方式。这些饮食限制了特定的常量营养素（碳水化合物或蛋白质）摄入或限制饮食时间，并且可以分为减少热量摄入的饮食与等热量控制的饮食。那么，这些抗衰老饮食孰真孰假，其与传统的热量限制有何区别？

2021 年 11 月 19 日，来自美国华盛顿大学检验医学和病理学系的 Matt Kaeberlein 等在 Science 期刊上发表了题为 Antiaging diets: Separating fact from fiction 综述性论文，评估了几种最流行的抗衰老饮食，包括热量限制、间歇性禁食、模拟禁食饮食、生酮饮食、限时饮食、蛋白质限制和必需氨基酸限制。

图片来源：Science

通过将这些营养干预措施与经典热量限制进行比较，发现许多研究无法控制饮食组中减少的热量摄入，其效果与热量限制相似。尽管通常都表现为有益效果，但热量限制对寿命的影响高度依赖于基因型，并且在某些情况下会导致存活率降低。尽管存在局限性，但这些研究大大提高了我们对细胞在低营养状态下的反应的理解（图 1）。

（图片来源：Science）

图 1 | 哪种是抗衰老饮食最好的搭配？ 从左上角顺时针分别为：热量限制、限时饮食、蛋白质限制和生酮饮食

抗衰老饮食的兴起

抗衰老饮食可以分为两大类：热量限制和等热量营养素限制（表 1）。本综述涉及的包括几种最突出的抗衰老饮食：生酮饮食、间歇性禁食、禁食模拟饮食、限时饮食、蛋白质限制和限制特定氨基酸的饮食（包括限制蛋氨酸、色氨酸和支链氨基酸）。

在评估不同的抗衰老饮食时，一个关键但经常被忽视的考虑因素是对照和实验组的相对热量摄入。在多种饮食干预措施中，生酮饮食、间歇性禁食、禁食模拟饮食，通常都属于热量限制，因为实验组通常比对照组消耗的卡路里少 20%-40%。这使得评估膳食成分的影响难以与减少热量摄入的影响区分开来。其他干预措施，如限时饮食、蛋白质限制或氨基酸限制可以相对保证同等热量的摄入。然而，在所有情况下，在考虑这一领域的研究时，都应仔细评估相对热量摄入。

表 1 | 抗衰老饮食总结（图片来源：Science）

抗衰老饮食真的有效吗？

近年来，受科学研究的影响，抗衰老饮食在社会上日益流行。一些研究这些营养干预措施的研究人员通过自己食用各种形式的热量限制方式，并向公众提出饮食建议。由于缺乏精心设计的临床试验结果，这引发了围绕安全性、有效性和科学完整性的棘手问题。

在考虑人类抗衰老饮食的证据时，本综述主要考虑了两个因素。首先，这些干预措施实际上减缓或逆转人的生物衰老的情况有多大？其次，是否存在可能抵消健康长寿益处的潜在副作用？

此外，在深入研究这些问题之前，必须区分调节生物衰老的健康益处与抗肥胖产生的作用。热量限制、蛋白质限制和生酮饮食均在临床上用于诱导体重减轻。毫无疑问，肥胖个体体重减轻可以降低疾病风险。向公众推荐这些饮食的一个理由是，它们比典型的西方饮食更健康，至少在短期内是这样。然而，不应将对超重个体减重获得的潜在益处与对生物衰老的影响混为一谈。

截止目前，仍无法知道类似热量限制的饮食是否会影响人的生物衰老。

实验室营养研究距离人类转化仍然有很遥远的距离。因为动物研究仍然具有很大的局限性。例如，实验用啮齿动物品系是快速生长得到的，且经过早期繁殖的选择，这可能导致热量限制对生长激素和 mTOR 等促生长信号通路的寿命延长作用敏感。

另一个问题是实验室环境的特征可能会影响动物对类似热量限制饮食的反应。例如，小鼠和大鼠通常被安置在特定的无病原体条件下，并接受日常护理。由于体型小且饲养温度低，小鼠消耗的一半以上能量，只是为了维持核心体温。此外，小鼠在成年后大多食用精致的、固定成分的食物。这些事情在人类中都是不可能实现的，而且人类环境变化极有可能对饮食干预的健康结果产生重大影响。更加值得注意的是，人类膳食成分的营养质量差异很大，即使在消耗等比总卡路里或常量营养素的个体之间也是如此。

遗传背景的影响也可能限制从实验室模型到人类的转化。尽管并未得到广泛认可，但遗传变异在确定实验室动物对热量限制的个体反应方面起着重要作用（图 2）。

例如，有研究报道重组近交小鼠品系的热量摄入减少 40%，显著缩短了遗传背景下的寿命，而不是延长寿命。此外，性别特异性差异也很明显，在某些品系中热量限制对两性之间的寿命有相反的影响。而且有研究报道个体小鼠和大鼠品系对热量限制的反应存在很大差异。因此，更详细地了解实验研究下遗传多样性动物对抗衰老饮食的可变反应的机制，对于预测在人类上的功效和风险非常重要。

在考虑抗衰老饮食在人体的影响效果时，人类和实验室啮齿动物之间的寿命与年龄相关的营养需求的差异也是不可忽视的一点。尽管大多数动物研究评估了终生营养干预的效果，但很少有人会几十年如一日地持续保持热量限制生活方式。相反，「三天打渔，两天晒网」才是常态。

这些相关的观察结果警示我们，尽管许多人倾向于认为饮食干预是安全的，但这些抗衰老饮食的生物学效应是深远的，并且通常不如药物干预那么具体。与任何药物一样，饮食干预具有剂量反应特征，并且在足够高的「剂量」下会导致严重的不良反应并最终导致死亡。

热量限制类饮食的潜在副作用包括耐热性差、性欲减退和性功能障碍、心理问题、慢性疲劳、睡眠不佳、肌无力、感染易感性、伤口愈合受损等。任何类似热量限制的饮食在某些人身上可能延长其寿命，但对其他人来说，却缩短寿命。长寿的最佳营养策略肯定会因人而异，而且很少有研究量化成人抗衰老饮食的短期或长期副作用。

（图片来源：Science）

图 2 | 与不限制饮食相比，对于遗传上不同的模式生物品系，限制饮食的寿命变化百分比

mTOR 抑制：抗衰老饮食的常见机制？

mTOR 蛋白是一种激酶，通过作用于两种不同的复合物 mTORC1 和 mTORC2 来介导营养反应信号。两种复合物都受到营养的影响。越来越多的证据表明，本研究讨论的每种抗衰老饮食都可以通过直接和间接机制抑制 mTORC1 信号传导（图 3）。与热量限制一样，mTORC1 抑制似乎可以广泛延迟或逆转小鼠多个组织的年龄相关表型，包括大脑、心脏、肝脏、肾脏、免疫系统、骨骼肌、听觉系统、脂肪、卵巢和口腔。

图 3 | 抗衰老饮食的饮食方式、分子机制和下游结果（图片来源：Science）

然而，关于 mTORC1 在调节热量限制和其他抗衰老干预措施的作用中的作用仍然存在许多问题，有研究认为其他因素如 Sirtuins 和 AMPK 也同样重要。mTORC 似乎调节衰老网络的一个重要节点，但 mTORC1 的调控极其复杂，具有组织依赖性，且具体机制仍然知之甚少。

已知的是，热量限制和 mTOR 抑制具有重叠但不同的生理作用。例如，用雷帕霉素治疗不能涵盖热量限制的所有作用，反之亦然。尽管在健康人群中较低剂量的副作用会大大减少，用于治疗器官移植患者的高剂量雷帕霉素会产生多种副作用，但抑制 mTORC1 是否是对抗人类衰老的有用治疗策略尚不清楚。

毫无疑问，关于膳食营养素、长寿途径和健康老龄化之间的各种相互作用，还有很多有待了解。

结论

在实验室模型中，对延长寿命和健康寿命的抗衰老饮食干预的研究，极大地促进了我们对生物衰老的机制理解。进化上保守的 mTOR 信号通路似乎介导了抗衰老饮食的许多重叠效应，他们的研究为探索延长健康寿命并减少人类疾病负担的药物干预提供了分子靶点。

尽管抗衰老饮食已经逐渐成为主流，但关于个体结果和长期实施的相对风险仍然存在许多尚未解决的问题。同时，从实际操作来看，即使可以明确抗衰老饮食的益处和风险，广泛采用膳食干预措施仍然是难以实现的。因此，建议应采取更易被大众接受的替代性非膳食策略。此外，还需将饮食干预与每个人不同的遗传和环境背景相匹配，从而优化个人的健康寿命策略。

作者认为，未来的研究应致力于阐明热量限制的长寿反应的潜在机制，以及其在个体之间的区别，希望有朝一日可以帮助我们实现一种真正的精确抗衰老饮食的科学方法。

参考资料：

DOI: 10.1126/science.abe7365

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