食物过敏和营养干预措施

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在当今社会，食物过敏似乎越来越普遍，目前全球有6%至8%的儿童受到影响（1），这也是很多寻求营养支持的一个常见原因。婴儿期过敏的预防一直是医护人员的主要关注点，很多干预建议有时会与父母产生冲突，主要原因是我们仍然只是了解过敏的发生过程。这篇文章讨论了对食物过敏原因的研究，以及帮助支持健康免疫反应以降低过敏风险的干预措施。

本篇文章主要关注IgE抗体介导的食物过敏，可能导致过敏反应，其他症状包括肿胀、水肿、皮疹和恶心。同样重要的是，许多人可能会经历食物过敏或不耐受，尽管这些可能会对健康和福祉产生重大影响，但从诱发过敏反应的角度来看，不会危及生命。食物敏感性往往由IgG抗体介导，症状往往不那么直接，包括消化问题和疲劳。

过敏机制

定义食物过敏的主要方式之一是，它主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的抗体IgE介导，从而引发免疫级联反应。这种免疫反应很快，症状通常出现在暴露于食物后的5至60分钟内（2）。

在先前对食物特异性IgE过敏的敏感人群中，食物过敏原被摄入并吸收到局部组织中，然后触发预先形成的介质立即释放，以及许多炎症介质如某些白三烯、前列腺素和细胞因子的重新合成。在某些情况下，这种反应可被认为是危及生命的，因为它可导致涉及多个器官系统的过敏反应，但最危险的是，如果不能立即干预，可导致低血压、呼吸衰竭和潜在的死亡（3）。

对许多人来说，食物过敏不那么严重，通常可以观察到皮肤的表现，如荨麻疹和瘙痒。然而，20%的过敏反应患者不存在这些皮肤状况，因此，当出现呼吸和消化体征和症状，如咳嗽、喘息、喉水肿、呕吐和腹泻，以及低血压时，也应考虑IgE介导的过敏。

大多数食物过敏出现在婴儿期，有些在儿童晚期或成年期消失，花生过敏似乎是最持久的甚至是终身性的。过敏也可以在以后的生活中表现出来，并与肠道菌群和上皮屏障完整性的紊乱有关。

病因学

目前还不完全清楚过敏是如何表现的，很明显，免疫失调也与消化系统健康密切相关。长期以来，人们认为过度暴露于潜在的过敏原具有诱发过敏的能力。然而，最近的研究似乎与这一观点相矛盾，对小鼠模型的研究已经确定了过敏的诱导机制。

1.皮肤传播

流行病学数据表明，通过皮肤发炎暴露在花生油中，儿童可能会对花生蛋白过敏，而早期口服食物抗原会诱导耐受。

家庭食物过敏原摄入与食物过敏发生率相关。此外，聚丝蛋白(一种编码皮肤上皮屏障蛋白聚丝蛋白的基因)功能突变的丧失，增加了特应性皮炎(AD)和其他过敏包括花生过敏的风险。这些观察结果引发了一种假设，即AD皮肤屏障功能的改变可能促进皮肤对食物抗原的敏感，从而可能导致食物过敏的发展（4）。

最近的一项研究表明，抓挠皮肤与小肠内被激活的肥大细胞数量增加有关。进一步支持皮肤炎症与肠道免疫活动相关的证据，并可能有助于食物过敏的发展。研究证明，抓挠激活细胞因子IL-33，然后进入血液。当IL-33到达消化系统时，它与IL-25起作用，IL-25是一种由肠内膜细胞分泌的蛋白质，它反过来激活“②型先天淋巴样细胞”(ilc2)。被激活的ilc2会产生两种额外的细胞信号蛋白，IL-13和IL-4，这两种蛋白被发现是导致肠道肥大细胞数量增加的原因（5）。

2.母婴传播

对小鼠的研究表明，在怀孕和哺乳期间接触抗原可以保护后代免受过敏致敏。通过母乳传递TGF-β(转化生长因子β，一种参与上皮发育的蛋白质)和抗原或抗原igg免疫复合物，被证明可以诱导这种耐受。怀孕母亲暴露于活细菌还被证明可以预防后代的过敏表型，这意味着早期微生物暴露具有保护作用（4）。

3.胃酸减少

胃酸对膳食蛋白质的正常分解是必不可少的，胃酸开始用化学方法破坏氢键(这些键使蛋白质保持折叠状态)，并激活蛋白水解酶胃蛋白酶。因此，如果胃酸产量不足，蛋白质消化会受损，未消化的蛋白质或大肽可能具有抗原性，特别是与肠漏相结合。

研究表明，胃分泌量减少与食物过敏之间存在相关性。服用抗酸药物的患者出现食物过敏原致敏的风险增加。怀孕期间服用抗溃疡药物与儿童时期患哮喘的风险较高有关。对怀孕小鼠的体内研究也表明，抗酸治疗促进了后代对榛子过敏原的口腔致敏和IgE和Th2超敏（4）。

4.Th2主导地位

辅助t淋巴细胞的平衡对健康至关重要，这是有据可查的。辅助性t淋巴细胞①(Th1)负责诱导细胞介导的免疫(如吞噬细胞的激活)，辅助性t淋巴细胞② (Th2)负责诱导体液免疫(如抗体激活)。为了维持免疫系统的稳态，Th1和Th2必须平等表达(或抑制)，过量的Th1与组织特异性自身免疫有关，过量的Th2与过敏和特异反应有关。

新生儿免疫系统偏向于Th2优势。研究表明，婴儿的先天免疫系统需要一定程度的饮食过敏原接种才能完全正常，并平衡Th1和Th2细胞因子的表达。接种疫苗的要求引出了卫生假说(6.7)。

5.卫生假说

毫无疑问，肠道菌群在预防过敏以及发展方面发挥着保护作用。低细菌多样性和特应性与过敏性疾病风险之间的强关联性充分证明了“卫生假说”的正确性，并得到了众多证据的支持。如生活在农村的儿童更多暴露在细菌多样性环境中，与在更清洁、更无菌的环境中长大的儿童相比，过敏的风险大大降低。

环境和生活方式因素，包括肥胖、缺乏体育锻炼、深度加工的食品、在微生物多样性总体减少的城市家庭中单独长大、抗生素、以及环境微生物多样性减少等等都可能造成我们微生物群失调。这也导致儿童先天免疫系统早期设定值的改变，从而促进外周耐受性的丧失，并在以后的生活中发展为过敏反应（6）。

6.口服耐受

最近的研究表明，在婴幼儿早期引入鸡蛋和花生可以建立对这些食物的口服耐受性。但这种类型的引进似乎只能在短时间内完成，干预的窗口期大约在婴幼儿能够坐的时候开始关闭，在能够走路时几乎完全关闭（1）。

肠道菌群

当儿童暴露在非无菌环境中时，除了暴露于饮食过敏源外，肠道也会接种在免疫发育中发挥重要作用的细菌。环境因素，包括低纤维、高脂肪饮食、剖腹产、防腐剂、缺乏母乳喂养和药物，会导致肠道微生物群失调，并与食物过敏相关。

对肠道菌群和食物过敏发作的研究表明（8）：

6.1.生态失调先于食物过敏发作。

6.2.生命早期，尤其是生命的前六个月，微生物群落结构与食物过敏的发展紧密相关。

6.3.通过比较食物过敏儿童和持续食物过敏患者的不同肠道菌群特征，生态失调不仅影响食物过敏的发生，而且会影响食物过敏症的病程。

6.4.丁酸是一种由健康的肠道细菌产生的短链脂肪酸，为结肠中的肠上皮细胞提供燃料，已被发现在过敏儿童中缺乏。
 

6.5.女性在怀孕和哺乳期间以及婴儿时期食用活菌补充剂与减少食物过敏发病有关。

特定的微生物群可能通过不同的代谢途径来促进其人类宿主的健康，从而最佳地引导发育中的免疫系统从促过敏、Th2主导的反应转向更多受T调节影响的行为。

有证据表明，特定的健康婴儿微生物组特征可能会减少特应性皮炎、哮喘和食物过敏。对影响健康微生物群的因素的进一步了解可能会导致为早期干预和疾病预防量身定制的特定策略（9）。
 

7.肠漏

消化粘膜的完整性在食物过敏的发生中也起着重要作用。婴儿的肠道完整性通常会降低，而且有研究表明，食物过敏儿童的胃肠道通透性会增加。胃肠道上皮功能障碍被认为是由于屏障渗漏导致的增敏和随之而来的Th2反应增强而导致食物超敏反应的原因（10）。

肠漏不仅是儿童过敏发作的征兆，也与以后生活中的食物敏感性相一致。如果上皮屏障受损，较大的膳食蛋白质可以穿过消化内层，引发免疫反应，这也可能发生在以后的生活中。敏感性主要由IgG抗原介导，不会导致过敏反应。症状也可能比过敏更模糊，但通常与皮肤和消化系统问题有关。对许多不同食物有反应的人，尤其是症状随着时间的推移而增加的人，很可能具有胃肠道通透性（7.11）。
 

8.组胺

组胺是一种在过敏反应过程中释放的分子，可导致水肿、眼睛发痒、流泪以及潜在的过敏反应等症状。有些食物中天然存在的组胺含量特别高，对这些食物敏感的人也会产生类似的反应。这不一定是过敏反应，更多的是由于大量摄入组胺，再加上分解组胺的能力受损，从而导致类似的症状（12）。富含组胺的食物包括葡萄酒、啤酒、香槟、酒精、发酵豆制品（如豆豉、味噌、酱油和纳豆）、发酵谷物（如酸面团面包）、西红柿、茄子和菠菜。

营养干预

过敏一旦发生就很难克服，支持消化系统健康对于预防和干预食物过敏和不耐受非常重要。

1.支持健康的肠道菌群:

1.1.食用益生元食物(为肠道细菌提供燃料的纤维)和菊苣、橄榄、绿叶蔬菜、带皮烤苹果、洋葱、大蒜和洋蓟中的多酚。

1.2.服用益生菌补充剂和益生元(菊粉，FOS，苹果果胶)补充剂

1.3.食用发酵食品，如开菲尔、康普茶、酸菜和味噌。

2.通过营养物质来帮助消化系统的修复和完整，包括维生素A、维生素D3、谷酰胺、锌、乳铁蛋白、药蜀葵等。

3.其他被证明可以调节Th2优势的营养素包括槲皮素和螺旋藻。

3.1.槲皮素能够改善Th1/Th2平衡，减少抗原特异性IgE抗体的形成（13）。

3.2.对过敏性鼻炎患者的研究表明，螺旋藻可以通过抑制Th2细胞的分化来调节Th细胞的分布（14）。

1.Du Toit G, Foong R-X, Lack G (2016) ‘Prevention of food allergy – Early dietary interventions’, Allergol Int, 65(4) pp370-377.

2.Solomon CG, Jones SM, Burks AW (2017) ‘Clinical Practice Food Allergy’, n engl j med 12 pp1168-1176.

3.Yu W, Freeland DMH, Nadeau KC (2016) ‘Food allergy: immune mechanisms, diagnosis and immunotherapy’, Nat Rev Immunol, 16(12) pp751.

4.Oyoshi MK, Oettgen HC, Chatila TA, Geha RS, Bryce PJ. (2014) ‘Food allergy: Insights into etiology, prevention, and treatment provided by murine models’, J Allergy Clin Immunol, 133(2) pp309-317.

5.Leyva-Castillo J-M, Galand C, Kam C, et al. (2019) ‘Mechanical Skin Injury Promotes Food Anaphylaxis by Driving Intestinal Mast Cell Expansion’, Immunity, 0(0).

6.Gilles S, Akdis C, Lauener R, et al (2018) ‘The role of environmental factors in allergy: A critical reappraisal’, Exp Dermatol, 27(11) pp1193-1200.

7.Bland J et al. Textbook of Functional Medicine.; 2008.

8.Berni Canani R, Paparo L, Nocerino R, et al. (2019) ‘Gut Microbiome as Target for Innovative Strategies Against Food Allergy’, Front Immunol, 10:191.

9.Chernikova D, Yuan I, Shaker M. (2019) ‘Prevention of allergy with diverse and healthy microbiota’, Curr Opin Pediatr, April 2019:1.

10.Vickery BP, Scurlock AM, Jones SM, Burks AW. (2011) ‘Mechanisms of immune tolerance relevant to food allergy’, J Allergy Clin Immunol, 127(3) pp576-84-6.

11.Choung RS, Talley NJ. Food Allergy and Intolerance in IBS. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2006;2(10):756-760. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28325993. Accessed April 15, 2019.

12.Pinzer TC, Tietz E, Waldmann E, Schink M, Neurath MF, Zopf Y. (2018) ‘Circadian profiling reveals higher histamine plasma levels and lower diamine oxidase serum activities in 24% of patients with suspected histamine intolerance compared to food allergy and controls’, Allergy, 73(4) pp949.

13.Mlcek J, Jurikova T, Skrovankova S, Sochor J. (2016) ‘Quercetin and Its Anti-Allergic Immune Response’, Molecules, 21(5).

14.Sayin I, Cingi C, Oghan F, Baykal B, Ulusoy S. (2013) ‘Complementary Therapies in Allergic Rhinitis’, ISRN Allergy, 2013:938751.

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网址：食物过敏和营养干预措施 https://www.yuejiaxmz.com/news/view/211445

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