如果得了职业病《吸尘肺》怎么办？

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      病情分析：
      矽肺（silicosis)又称硅肺,是尘肺中最为常见的一种类型,是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起,以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病.
      矽肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所引起,以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病.矽肺是尘肺中最常见,进展最快,危害最严重的一种类型.据全国尘肺流行病学调查,到1986年我国县及县以上全民和集体所有制企业接尘工人尘肺患病率为4.1％.其中矽肺患者占尘肺的48.3％,居第一位.根据1975年－1976年底新增病例的发展趋势,我国每年有为2万例左右的尘肺新患者出现.因此,尘肺的防治是一项艰巨的工作.
      1,支气管－肺炎型
      有咳嗽,咳痰（痰可呈棕黄色）,低热等.如侵蚀肺组织,则可引起局限性的曲菌肉芽肿或肺炎,肺脓肿.
      2,变态反应性曲菌病
      患者畏寒,发热,乏力,有刺激性咳嗽,咳棕黄色脓痰,有时带血.痰中有大量嗜酸粒细胞和曲菌丝.烟曲菌培养阳性.患者有明显哮喘.
      3,曲菌球
      随体位改变而在空腔内移动,有刺激性咳嗽,有时可反复咯血.
      4,继发性肺曲菌病
      病灶呈急性凝固性坏死,伴坏死性血管炎,血栓和菌栓,甚至播及胸膜,脑膜,肝,脾等全身脏器,预后很差.
      [编辑本段]病因
      矽肺发病与下列因素有关：
      1.粉尘中游离二氧化硅含量越高,发病时间越短,病变越严重.
      2.矽肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关.蓄积量主要取决于粉尘的浓度,分散度,接尘时间和防护措施.粉尘浓度越高,分散度越大,接尘工龄越长,防护措施差,吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大,越易发生矽肺,病情越严重.
      3.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在,通常是多种粉尘存在.应考虑混合粉尘会有联合作用.
      4.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用.
      既往患有肺结核,尤其是接尘期间患有活动性肺结核,其它慢性呼吸系统疾病者易患矽肺.
      矽肺发病比较慢,接触低浓度游离二氧化硅粉尘多在15～20年后发病.但发病后即使脱离粉尘作业,病变仍可继续发展.少数由于持续吸入高浓度,搞游离二氧化硅含量的粉尘,经1～2年即发病者,称为“速发型尘肺”.在脱离接尘作业若干年后诊断为矽肺,称为“晚发型矽肺”.
      症状
      临床表现有3种形式：慢性矽肺,急性矽肺和介于两者之间的加速性矽肺,这两种临床表现形式与接触粉尘浓度,矽肺含量与接尘年限有显著关系,在床以慢性矽肺最为常见.
      一般早期可无症状或症状不明显,随着病情的进展可出现多种症状.症状无特异性,而且症状轻重往往与矽肺病变并不一致.气促进常较早出现,呈进行性加重.早期常感胸闷,胸痛,胸痛较轻微,为胀痛,隐痛或刺痛,与呼吸,体体位及劳动无关.胸闷和气促的程度与病变的范围及性质有关.早期由于吸入矽尘可出现刺激性咳嗽,并发感染或吸烟者可有咳痰.少数患者有血痰.合并肺结核,肺癌或支气管扩张时可反复或大量咯血.患者尚可有头昏,乏力,失眠,心悸,胃纳不佳等症状.
      早期矽肺可无异常体征.随着病情进展及并发症的出现而产生相应的体征.Ⅲ期矽肺由于大块纤维化使肺组织收缩,导致支气管移位和叩诊浊音.若并发慢支,肺气肿和肺心病,可有相应的体征.
      并发症
      一,肺结核
      是矽肺常见的严重并发症,高达20％－50％,尸检较生前发现的更多,约36％－80％.并且随着矽肺病期的进展而增加,I－II期并发肺结核为10％－30％,III期达50％－90％以上.矽肺直接死因中肺结核占45％.矽肺并发肺结核时,会相互促进,加速恶化.常出现发热等毒性症状,咯血是症状之一.痰中可找到结核菌.结核空洞常较大,形态不规则,多为偏心,内壁有乳头凸出,形如岩洞.结核病变周围胸膜增厚.
      二,肺部感染
      是矽肺最常见的并发症,可促进矽肺发展,诱发呼吸衰竭和死亡.因此,应积极预防和治疗呼吸道感染,尤其对晚期矽肺具有重要意义.
      三,慢性支气管炎及阻塞性肺气肿
      长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤.肺弥散性结节纤维化,使支气管狭窄,引流不畅,易发生感染,并发慢支和肺心病,严重感染时可诱发呼吸衰竭和右心衰竭.
      四,自发性气胸
      多见于并发肺气肿和肺大疱的患者,尤其是晚期矽肺患者.肺部感染,剧咳,用力为常见诱因.常见的症状为突然呼吸困难加重伴胸痛,也可以无症状.矽肺并发气胸复发率高,局限性气胸多见,体征不典型.因肺组织和胸膜纤维化.破口较难愈合,气体吸收缓慢.
      矽肺发病与下列因素有关：
      1.粉尘中游离二氧化硅含量越高,发病时间越短,病变越严重.
      2.矽肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关.蓄积量主要取决于粉尘的浓度,分散度,接尘时间和防护措施.粉尘浓度越高,分散度越大,接尘工龄越长,防护措施差,吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大,越易发生矽肺,病情越严重.
      3.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在,通常是多种粉尘存在.应考虑混合粉尘会有联合作用.
      4.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用.
      既往患有肺结核,尤其是接尘期间患有活动性肺结核,其它慢性呼吸系统疾病者易患矽肺.
      矽肺发病比较慢,接触低浓度游离二氧化硅粉尘多在15～20年后发病.但发病后即使脱离粉尘作业,病变仍可继续发展.少数由于持续吸入高浓度,搞游离二氧化硅含量的粉尘,经1～2年即发病者,称为“速发型尘肺”.在脱离接尘作业若干年后诊断为矽肺,称为“晚发型矽肺”.
      目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用.二氧化硅尘（矽尘）系如肺泡后被肺巨噬（尘细胞）,含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成次级溶酶体.石英表面的羟基与酶体膜的磷脂或蛋白质形成氢键,导致膜通透性的改变从而引起吞噬细胞溶酶崩解,水解酶释放,细胞溶解,死亡,矽尘释放,又可被其他巨噬细胞吞噬,如此反复进行.吞噬细胞崩解时释放出致纤维化因子,激活成纤维细胞,导致胶原纤维增生.吞噬细胞崩解时释放出来的二氧化硅也可作为抗原,刺激免疫活性细胞,产生抗体,抗原抗体反应产生复合物和补体一起,沉积在胶原纤维上,使新形成的结缔组织呈透明样外观.在矽结节的发展中,其周围有较多的浆细胞.另外,当石英粉尘的剂量较大时,大量的石英粉尘也可吸附于巨噬细胞膜上,直接损伤细胞膜导致细胞的不可逆损伤.
      病理：矽肺的基本病变是特征性病灶－矽结节的形成和弥漫性间质纤维化.尘细胞聚集在一起,周围有成纤维细胞增生,网状纤维出现,增粗,变性而成为胶原纤维,最后形成胶原结节,部分出现玻璃样变.肉眼观察肺脏多呈灰褐色.体积增大,硬度增加,弹性降低,触之有砂粒感和硬皮感.肺切面可见大小不等的结节或硬块,境界分明,质地较硬.镜下矽结节位于支气管和血管周围,直径为0.3－1.5mm.典型的矽结节为呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维.胶原纤维之间可有矽肺尘颗粒,矽尘随组织液流向他处引起新的矽结节.所以脱离粉尘作业后,矽肺仍可继续发展.随着继续暴露于游离矽尘,多个结节聚集成大结节,很多大结节融合成大的玻璃样团块,称为进行性块状纤维化.
      矽尘在泡被巨噬细胞吞噬后,经淋巴管可达肺门淋巴结.由于尘细胞的不断沉积,造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞并逆流至胸膜下淋巴管.从而使肺泡间隔和血管,支气管周围尘细胞聚集,发生结节性纤维化.纤维团块的挤压或收缩,使肺间质扭曲,变形,细小支气管和毛系血管管腔狭窄而影响通气和血流.
      肺门淋巴结形成矽结节时,出现肺门淋巴结肿大,硬化,可寨淋巴结内或其周围出现钙盐沉着,在X线胸片上出现透明样变.胸膜纤维化引起胸膜增厚,粘连.
      指导意见：
      这是一种职业病,你可以向用人单位提出赔偿要求,可以用法律手段保护自己的权益.对矽肺患者应采取综合性措施,包括脱离粉尘作业,另行安排适当工作,在药物治疗的基础上加强营养和妥善的康复治疗,生活规律化,以延缓病情进展和预防并发症的发生.
      目前尚无能使矽肺病变完全逆转的药物,药物的治疗主要是早期组织或抑制矽肺的进展.
      一,克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化合物,简称P204）
      是高分子氮氧化合物,作用机制是在矽尘破坏巨噬细胞过程中起到保护作用,具有组织和延缓矽肺进展的作用,可用于治疗和预防.临床应用克矽平后,X线胸片示病变发展延缓,故对I,II期矽肺有一定疗效,III期矽肺疗效不佳.对改善患者的一般情况及呼吸道症状较明显.用法：每周30mg/kg肌注,或以4％克矽平水溶液8－10ml,每日雾化吸入1次,3个月为一疗程,间隔1－2个月后,复治2－4疗程,以后每年复治2个疗程本品雾化吸入副作用甚少.少数患者可有一过性转氨酶升高.
      二,汉防己碱
      是中药汉防己科中提取的双苄基异喹啉类药物,它能使矽肺内胶原合成量减少,每日口服200－300mg.用要后患者临床症状改善,X线胸片也有好转.对急性矽肺疗效较好.副作用主要为食欲减退,转氨酶升高,心率减慢等.
      三,其他
      有哌喹类（哌喹,羟基磷酸哌喹等）,铝制剂等药物.经治疗后,矽肺患者主观症状有不同程度改善,有的可延缓病情进展.
      生活护理：
      矽肺患者一旦确诊,即应脱离粉尘作业,并给予积极综合治疗,寿命可以延长到一般人的平均寿命,但其劳动力可能不同程度的丧失.矽肺的致死常因并发严重肺结核,自发性气胸和呼吸衰竭.
      

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