《细胞·代谢》：健康生活方式，“打败”易胖体质

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“易胖体质”这种简直是没处说理！

虽然说久坐的生活方式和高能量食物摄入是导致肥胖的重要原因，但是这一点也不能掩盖，肥胖很大程度上是具有遗传性的！诸多代谢途径都会导致体重增加，仅目前来看，就已知超过一千种独立的基因变异与肥胖有关，且普遍认为肥胖的遗传易感性是不能改变的。

真就一点办法没有吗？

随着越来越多基因-环境（G×E）相互作用的研究开展，研究人员逐渐发现，某些生活方式可能会减弱某些肥胖相关基因的影响。但是，涉及到的生活方式以及可改变的肥胖易感性程度都十分有限，尚不清楚这些生活方式因素是否与全基因组水平的肥胖易感性具有相互作用，并在一定程度上减轻肥胖负担。

因此，来自哈佛医学院和韩国成均馆大学研究团队以多基因评分（PGS）量化肥胖易感性，讨论了生活方式因素可以在多大程度上抵消已确定的肥胖遗传风险。

研究发现，肥胖高遗传风险与不良生活方式之间存在显著相互作用（p＜0.001）。随着肥胖易感性增加，健康生活方式与不良生活方式之间的肥胖风险差异也逐渐增加。在高遗传风险的情况下，坚持健康生活方式可以降低肥胖相关疾病风险，甚至降低至与低遗传风险人群相似的水平。

研究发表在《细胞·代谢》杂志上。

研究数据来自英国生物银行，以PGSBMI量化肥胖遗传风险，按照五分位数分为低（最低五分位数）、中（2-4分位数）、高（最高五分位数）3组。

健康生活方式从体力活动、饮食、久坐行为、饮酒量和睡眠时间五个方面进行评估。健康体力活动定义为每周活动量超过3000代谢当量分钟/周；健康饮食模式定义为，水果、蔬菜、全谷物、鱼类消费量增加，精制谷物、加工肉类、未加工红肉、含糖饮料消费量减少（至少包括4种）；久坐行为定义为每天看电视或使用电脑（非工作时间）超过2小时；低酒精消费定义为女性≤14g/天，男性≤28g/天；充足睡眠时间定义为每天6-8小时。每项生活方式记为1分，分为健康（4-5分）、中等（2-3分）和不良（0-1分）3组。

共337554名参与者数据纳入分析。肥胖个体的PGSBMI越高，执行的健康生活方式越少。

遗传风险和生活方式与肥胖之间关系的独立分析

初步分析显示，高遗传风险和不健康的生活方式与肥胖风险升高独立相关。研究人员调整了生活方式组别，检验遗传风险对肥胖的单独影响。结果显示，高遗传风险与肥胖发病率增加86%有关（HR 1.86）。调整遗传风险组别，不良生活方式与肥胖发病率增加48%有关（HR 1.48）。

可以想象，在高遗传风险和不良生活方式同时存在的情况下，肥胖风险将显著升高。与低遗传风险和健康生活方式的参与者相比，高遗传风险和不良生活方式与肥胖风险增加254%有关（HR 3.54），而随着生活方式改善或遗传风险降低，肥胖风险逐渐下降。

遗传风险和生活方式与肥胖发病率的关系

在肥胖发生率方面，到75岁时，健康生活方式组新发肥胖率为1.7%，不良生活方式组为2.8%。根据遗传风险不同，健康生活方式和不良生活方式之间的肥胖风险，存在较大差异。在低遗传风险和高遗传风险中，两种生活方式组间差异分别为0.76个百分点和1.76个百分点，即遗传风险越高，生活方式不同造成的肥胖风险差异就越大。

生活方式和遗传风险对肥胖风险的影响存在加性交互作用，即两个风险因素的影响超过单独影响的总和。分析显示，56.6%的肥胖风险归因于遗传风险，25.2%归因于生活方式，18.1%归因于两者的交互作用。其中久坐生活方式与遗传风险的交互作用最显著。

高遗传风险人群亚组分析

研究人员还找到了20个肥胖相关健康风险（ORM）。在高遗传风险人群中进行亚组分析，可以看到ORM与生活方式有关。高风险人群坚持健康生活方式，与其他遗传风险但是具有不良生活方式人群的ORM相似。

总的来说，研究证明，遗传风险和生活方式与肥胖风险独立相关，并存在加性交互作用。坚持健康的生活方式可以显著降低肥胖的遗传倾向，并且减轻遗传易感人群患肥胖相关疾病的风险。

无论遗传背景如何，健康的生活方式一定是有益的！参考文献：

Kim M S, Shim I, Fahed A C, et al. Association of genetic risk, lifestyle, and their interaction with obesity and obesity-related morbidities[J]. Cell metabolism, 2024, 36(7): 1494-1503. e3.

本文作者丨王雪宁

原标题：《《细胞·代谢》：健康生活方式，“打败”易胖体质！超33万队列研究表明，肥胖遗传风险带来的变胖风险可被健康生活方式抵消》

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网址：《细胞·代谢》：健康生活方式，“打败”易胖体质 https://www.yuejiaxmz.com/news/view/524016

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