儿童常见疾病的防治常规

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1、儿童常见疾病的防治常规 一、贯彻“预防为主”的方针，做好常见疾病的预防工作。 二、利用多种形式广泛开展健康教育活动，并根据季节变化、疾病多发的年龄制定相应预防措施，利用各种形式向家长宣传常见病的预防知识。 三、教育幼儿在传染病流行期间不要到公共场所去。 四、按儿保常规做好体弱儿管理，佝偻病、营养不良、贫血等矫治率达100%，管理措施有针对性并能落实，有个案记录，定期追访。并向家长做好宣传体弱儿的保健护理知识，要求家长积极配合。 五、开展口腔、视力的检查和保健工作，发现有异常要及时实施矫治。 六、夏季做好防暑防病工作，冬季做好防寒保暖工作。 七、幼儿常见的呼吸道、消化道疾病及佝

2、偻病、营养不良、贫血等，应列为多发病防治的内容。对这些幼儿作为重点管理，追踪随访。 八、我中心按照婴幼儿健康管理程序：分别在3月、6月、8月、12月、18月、24月、30月、36月龄时定期为婴幼儿进行健康体检，为4-6岁儿童每年进行一次健康健康体检，做到早预防、早发现、早治疗。 九、儿童常见营养性疾病防治常规有： 营养不良是因缺乏热量和(或)蛋白质所致的一种营养缺乏症。 一、 营养不良的高危因素 1、 小儿长期喂养不当： （1） 人工喂养的婴儿，尤其长期稀释乳或乳量不足； （2） 母乳不足又未增加其它母乳代用品； （3） 6个月后没有及时添加辅助食品，或添加辅助食品数量不足、品

3、种单调、质量不高，特别是以谷类辅助食品为主的小儿； （4） 长期挑食、偏食、厌食的小儿。 2、 患有消化系统疾病或慢性消耗性疾病的小儿，如反复呼吸道感染、腹泻最常见。此外，肠寄生虫病、慢性传染性疾病等。 3、 先天性不足，消化能力低下的小儿，如早产儿、双胎儿、低出生体重儿。此外，唇腭裂、幽门狭窄等。 二、 营养不良的评价方法 1、 评价指标：年龄别体重、年龄别身高、身高别体重； 2、 评价参考值：卫生部推荐的世界卫生组织（2006版）所公布的三项指标的参考值； 3、 评价标准：小儿的三项指标的测量值分别小于参考值的中位数减去二个标准差(中位数-2s)。 三、 营养不良的分类

4、1、 低体重 小儿的年龄别体重低于评价标准。评价方法为：将测量出的小儿体重值与年龄别体重的参考值中的同年(月)龄、同性别的体重对比，如低于评价标准就是低体重。 2、 消瘦 小儿的年龄别身高正常，但身高别体重低于评价标准。评价方法为：先将测量出的小儿身高值与年龄别身高的参考值中的同年(月)龄、同性别的身高值对比，如等于或高于评价标准，则再将测量出的小儿体重值与身高别体重参考值中同性别、同身高的体重值对照分析，如低于该评价标准，就是消瘦。 消瘦主要反映小儿目前或近期营养不良，表现为面黄饥瘦，重者皮包骨头，但个子不矮。 3、 发育迟缓 又称生长迟缓，小儿的年龄别身高低于评价标准，而身高别

5、体重正常。评价方法为：先将测量出的小儿身高值与年龄别身高的参考值中的同年(月)龄、同性别的身高值对比，如低于评价标准，则再将测量出的小儿体重值与身高别体重参考值中的同性别、同身高的体重值对比分析，若为正常，就是发育迟缓。 发育迟缓主要反映过去(长期)营养较差，目前尚可。这类小儿从外表看上去匀称、皮下脂肪不少，只是长期的矮小。 4、 严重慢性营养不良 小儿的体重和身高均低于身高别体重和年龄别身高的评价标准。评价方法同消瘦和发育迟缓的评价方法。 患严重慢性营养不良的小儿实际上存在消瘦和发育迟缓，表明过去和目前均有营养不良，患儿看起来又瘦又小，严重者精神不振、反应低下，智力障碍等。 可将四

6、种营养不良的评价标准和分类方法归纳于下表中。 营养不良评价表 评价标准 营养不良分类 按年龄的体重评价标准＜均值-2s 低体重 按身高的体重评价标准＜均值-2s 消瘦 (急性、近期营养不良) 按年龄的身高评价标准＜均值-2s 发育迟缓(过去、慢性营养不良) 按身高/体重和年龄/身高评价标准＜均值-2s 严重慢性营养不良(过去、目前营养均差) 四、 营养不良的症状和体征： 1、 最早出现的表现是体重不增，随后体重减轻； 2、 消瘦、肌肉松弛、皮下脂肪减少或消失、皮肤毛发干枯失去弹性； 3、 患病较久、病情较重者身高增长迟缓，并可出现营养不良性水肿、反应迟

7、钝、智力落后等； 4、 营养不良的患儿易患各种传染病或感染性疾病。 五、 营养不良的治疗 1、 查找原因； 2、 积极治疗原发疾病； 3、 进行喂养指导； （1） 强调母乳喂养； （2） 根据小儿年龄特点，指导合理补充营养，调整饮食，及时添加辅助食品； （3） 增加饮食次数或增加热量的摄入。 4、 药物及其它治疗 （1） 助消化药 （2） 多种维生素：维生素Ｂ1，Ｂ2，Ｂ6，维生素Ｃ； （3） 锌：锌元素，每日0.6～1.5mg/kg，分2～3次口服。 （4） 中医中药：①推拿、捏脊；②开胃健脾的中药。 5、 定期随访 （1） 每月复查一次，测量体重、身高并进行评

8、价。 （2） 应做血红蛋白检查，异常者，按贫血常规管理；做智力检查和微量元素检查，异常者应做出相应的处理。 六、 治愈标准 1、 按年龄的体重应达到均值减一个标准差以上，且症状、体征消失，并维持2个月。 2、 如经指导、治疗后症状、体征消失，但体重仍未达到均值减一个标准差以上者，可采用按身高的体重评价，如按身高的体重已达到均值减一个标准差以上。 儿童单纯性肥胖 儿童肥胖是机体能量的摄入超过消耗，多余的能量以脂肪的形式储存于组织，造成体内脂肪堆积过多，体重超常。同时，肥胖也是多种疾病（糖尿病、心血管疾病）的始发因素，其发病呈现低龄趋势。 一、 高危因素 1、 遗传因素：肥胖呈家族

9、聚集性，肥胖父母所生子女肥胖发生率达70%~80%；双亲之一肥胖，其子女40%~50%肥胖；双亲均不肥胖，其子女只有10%~14%肥胖。 2、 生活环境： （1） 饮食因素：暴饮暴食，逼迫式劝饮／食，重肉轻蔬。进食频率快；高脂快餐，软饮料，甜食／冷饮，巧克力等； （2） 体力活动：静坐为主、体育运动少、运动量少。家庭环境：家长营养知识的缺乏，不良的生活习惯； （3） 喂养方式：母乳喂养可降低肥胖发生率。 3、 社会环境：教育程度、经济地位、城市化、心理因素。 4、 出生体重：出生低体重、高体重 二、 超重与肥胖诊断 1、 体格发育指标判断 （1） 体重/身高评价：国内采用同性

10、别体重/身高对肥胖进行诊断和分度。＞15%为超重，＞20%为轻度肥胖，＞30%为中度肥胖，＞50%为重度肥胖。 （2） 体质指数/年龄（BMI/age）评价：常用于2岁以上儿童和青少年筛查肥胖，P85th~P95th为超重，＞P95th为肥胖。 2、 病史资料：包括家族史、生活习惯、行为及膳食评价与分析。 3、 体格检查：常规体查、测定血压 4、 实验室检查：血脂、血糖、肝、肾功能、肝脏B超等。 三、 鉴别诊断 主要与遗传和神经内分泌疾病的继发性肥胖鉴别。 四、 防治措施 1、 常规筛查：缺乏有效预防措施，常规筛查很重要。下列情况进行遗传或内分泌检查：BMI/age≥P85th

11、，有肥胖复杂症；BMI/age≥P95th, ，无论有或无肥胖复杂症。 2、 控制儿童体重，儿童期不使用“减肥”或“减重”的观念，只使用“控制增重”作为指导思想。体重控制目标：有近期目标和远期目标，近期目标为促进生长发育( 特别是线性发育 )，增重速率在正常生理范围内。 3、 运动疗法，增加能量消耗，提高有氧能力，增强体质健康。 4、 行为矫治：建立减肥日记、定期测量体重 5、 药物治疗：一般儿童不采用。 肥胖的诊断 儿童体重测量在2岁之前，其标准体重的计算与一般的计算方式不同。 1．1~6个月：标准体重（克）=出生体重（克）+月龄×600 7~12个月：标准体重（克）=出生体

12、重（克）+6×600+（月龄-6）×500 2．1~2岁：标准体重（千克）=年龄（岁）×2+8 3．计算标准体重的一般公式：标准体重（千克）=身高（厘米）-105 儿童肥胖诊断方法及标准：诊断方法：测量儿童身高、体重，根据世界卫生组织的身高标准体重值按性别进行儿童肥胖的诊断和分度。儿童肥胖度的计算方法：肥胖度（100%）=实测体重（Kg）―标准体重（Kg）/标准体重（Kg）×100%。诊断标准： 超重：肥胖度10%～19%； 轻度肥胖：肥胖度20%～29%； 中度肥胖：肥胖度30%～49%； 重度肥胖：肥胖度50%及以上。 例如，身高92.0厘米的女孩体重如果为14.5公斤，介

13、于13.4公斤和14.7公斤之间，体重为正常。具体可参见儿童肥胖诊断标准表. 儿童肥胖诊断标准表 女 孩 男 孩 身高(cm) P50(kg) 110% 120% 130% 150% 90.0 12.9 14.2 15.5 16.8 19.4 91.0 13.2 14.5 15.8 17.2 19.8 92.0 13.4 14.7 16.1 17.4 20.1 93.0 13.6 15.0 16.3 17.7 20.4 94.0 13.9 15.3 16.7 18.1 20.9 95.0 14.1 15.5

14、16.9 18.3 21.2 96.0 14.3 15.7 17.2 18.6 21.5 97.0 14.6 16.1 17.5 19.0 21.9 98.0 14.9 16.4 17.9 19.4 22.4 99.0 15.1 16.6 18.1 19.6 22.7 100.0 15.4 16.9 18.5 20.0 23.1 101.0 15.6 17.2 18.7 20.3 23.4 102.0 15.9 17.5 19.1 20.7 23.9 103.0 16.2 17.8 19.4 21

15、.1 24.3 104.0 16.5 18.2 19.8 21.5 24.8 105.0 16.7 18.4 20.0 21.7 25.1 106.0 17.0 18.7 20.4 22.1 25.5 107.0 17.3 19.0 20.8 22.5 26.0 108.0 17.6 19.4 21.1 22.9 26.4 109.0 17.9 19.7 21.5 23.3 26.9 110.0 18.2 20.0 21.8 23.7 27.3 111.0 18.6 20.5 22.3 24.2

16、27.9 112.0 18.9 20.8 22.7 24.6 28.4 113.0 19.2 21.1 23.0 25.0 28.8 114.0 19.5 21.5 23.4 25.4 29.3 115.0 19.9 21.9 23.9 25.9 29.9 116.0 20.3 22.3 24.4 26.4 30.5 117.0 20.6 22.7 24.7 26.8 30.9 118.0 21.0 23.1 25.2 27.3 31.5 119.0 21.4 23.5 25.7 27.8 32.1

17、 120.0 21.8 24.0 26.2 28.3 32.7 121.0 22.2 24.4 26.6 28.9 33.3 122.0 22.7 25.0 27.2 29.5 34.1 123.0 23.1 25.4 27.7 30.0 34.7 124.0 23.6 26.0 28.3 30.7 35.4 125.0 24.1 26.5 28.9 31.3 36.2 126.0 24.6 27.1 29.5 32.0 36.9 127.0 25.1 27.6 30.1 32.6 37.7 12

18、8.0 25.7 28.3 30.8 33.4 38.6 129.0 26.2 28.8 31.4 34.1 39.3 130.0 26.8 29.5 32.2 34.8 40.2 身高(cm) P50(kg) 110% 120% 130% 150% 90.0 13.3 14.6 16.0 17.3 20.0 91.0 13.5 14.9 16.2 17.6 20.3 92.0 13.7 15.1 16.4 17.8 20.6 93.0 14.0 15.4 16.8 18.2 21.0 94.0

19、 14.2 15.6 17.0 18.5 21.3 95.0 14.5 16.0 17.4 18.9 21.8 96.0 14.7 16.2 17.6 19.1 22.1 97.0 15.0 16.5 18.0 19.5 22.5 98.0 15.2 16.7 18.2 19.8 22.8 99.0 15.5 17.1 18.6 20.2 23.3 100.0 15.7 17.3 18.8 20.4 23.6 101.0 16.0 17.6 19.2 20.8 24.0 102.0 16.3 1

20、7.9 19.6 21.2 24.5 103.0 16.6 18.3 19.9 21.6 24.9 104.0 16.9 18.6 20.3 22.0 25.4 105.0 17.1 18.8 20.5 22.2 25.7 106.0 17.4 19.1 20.9 22.6 26.1 107.0 17.7 19.5 21.2 23.0 26.6 108.0 18.0 19.8 21.6 23.4 27.0 109.0 18.3 20.1 22.0 23.8 27.5 110.0 18.7 20.6

21、 22.4 24.3 28.1 111.0 19.0 20.9 22.8 24.7 28.5 112.0 19.3 21.2 23.2 25.1 29.0 113.0 19.6 21.6 23.5 25.5 29.4 114.0 20.0 22.0 24.0 26.0 30.0 115.0 20.3 22.3 24.4 26.4 30.5 116.0 20.7 22.8 24.8 26.9 31.1 117.0 21.1 23.2 25.3 27.4 31.7 118.0 21.4 23.5 25.

22、7 27.8 32.1 119.0 21.8 24.0 26.2 28.3 32.7 120.0 22.2 24.4 26.6 28.9 33.3 121.0 22.6 24.9 27.1 29.4 33.9 122.0 23.0 25.3 27.6 29.9 34.5 123.0 23.4 25.7 28.1 30.4 35.1 124.0 23.9 26.3 28.7 31.1 35.9 125.0 24.3 26.7 29.2 31.6 36.5 126.0 24.8 27.3 29.8 3

23、2.2 37.2 127.0 25.2 27.7 30.2 32.8 37.8 128.0 25.7 28.3 30.8 33.4 38.6 129.0 26.2 28.8 31.4 34.1 39.3 130.0 26.8 29.5 32.2 34.8 40.2 维生素D缺乏 一、基本概念和定义 维生素D缺乏的流行病学:维生素D是一组类固醇衍生物，属于脂溶性维生素,主要为维生素D3(胆骨化醇)和维生素D2(麦角骨化醇)。维生素D的主要功能是维持人体内钙的代谢平衡以及骨骼形成。此外，由于维生素D受体广泛分布于人体各组织系统,维生素

24、D活性形式1,25-(OH)2D具有激素样作用。目前认为,维生素D具有广泛的生理作用，维生素D缺乏与人体免疫功能异常、心血管疾病、代谢性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等密切相关。 维生素D缺乏性佝偻病 (简称佝偻病）是维生素D缺乏引起体内钙磷代谢异常，导致生长期骨组织矿化不全，产生以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病，是维生素D缺乏的最严重阶段。 二、维生素D缺乏的诊断 维生素D缺乏及佝偻病诊断可以依据高危因素、临床表现、实验室检查以及影像学检查结果等综合判断。 1、高危因素：缺乏阳光照射，以及未预防性补充维生素D，是造成儿童维生素D缺乏的主要原因。 婴儿、儿童、青少年是维生素D 缺乏的

25、高危人群。 皮肤颜色深、衣物遮盖、空气污染、高楼遮挡、居住在北方高纬度地区、冬季阳光强度弱等，均制约了由阳光照射皮肤产生足量维生素D而造成维生素D缺乏。 母亲妊娠期维生索D缺乏、早产/低出生体重、双胎/多胎等，致使胎儿期维生素D储存不足，则造成婴儿出生早期维生素D缺乏或不足。 母乳维生素D含量低，纯母乳喂养而未预防性补充维生素D的婴儿容易出现维生素D缺乏。 患腹泻、慢性肝脏、肾脏疾病时及服用利福平、异烟畊、抗癞痫药物，也可造成维生素D缺乏。 2、临床表现：维生素D不足、轻度维生素D缺乏以及佝偻病早期无特异性临床表现。少数患儿可能表现为易激惹、烦躁、哭闹等非特异性神经精神症状，或表现为

26、骨折风险增加和肌肉疼痛等。 维生素D缺乏性佝偻病是维生索D缺乏的最严重阶段，发病高峰在婴儿3-18月龄之间。 3、实验室检査：血清25-(OH)D水平是维生素D不足、轻度维生素D缺乏和佝偻病早期的主要诊断依据。 儿童适宜的血清25-(OH)D水平，目前认定为〉50nmol/L(20ng/mL)。37.5〜50nmol/L（15〜20ng/mL）为维生素D不足；≤37.5nmol/L（15ng/mL）为维生素D缺乏；≤12.5nmol/L（5ng/mL）为维生素D严重缺乏。 4、影像学检査:长骨干骺端X线检査有助于佝偻病诊断，但在维生素D缺乏及佝偻病早期，X线改变多不典型。 三、维生

27、素D缺乏的预防 鼓励妊娠母亲增加户外活动，适量补充维生素D以维持血清25-(OH)D>75 nmol/L(30ng/ml)。 鼓励母乳喂养，并从婴儿出生数天内开始补充维生素D400U/d(10ug/d)。母乳不足或不能母乳喂养时，强调选择强化维生素D的配方奶,如果婴儿配方奶的摄入量不足可考虑补充维生素D。长期临床经验证实，补充维生素400U/d(10ug/d)是安全的剂量，并能有效预防儿童维生素D缺乏及佝偻病。 早产/低出生体重、双胎/多胎婴儿，出生早期应加大维生素D补充剂量，可给予维生素D800-1000U/d(20〜25ug/d)，3个月后改为400 U/d(10ug/d)。 增加

28、户外活动有利于皮肤合成维生素D3，但考虑到紫外线对儿童皮肤的损伤，目前不建议6个月以下婴儿在阳光下直晒，儿童、青少年参加户外活动时也应注意防晒。 四、维生素D缺乏的治疗 儿童轻度维生素D缺乏及不足时，可给予双倍预防剂量的维生素D补充剂，即800U/d(20ug/d)，持续治疗3〜4个月，然后恢复400U/d(10ug/d)的常规补充剂量。 患慢性肝脏、肾脏疾病，及长期使用影响维生素D代谢药物时，需加大维生素D补充剂量，但必须监测血清25-(OH)D水平及血钙水平。 乳类是婴儿钙营养的优质来源，一般维生素D缺乏无需补钙。当膳食钙摄人能满足需要时，则不必同时补充钙剂。而当膳食钙摄人明显不

29、足或同时存在其他钙缺乏高危因素时，需考虑同时补充钙剂。 五、维生素D中毒 目前认为，血清25-(OH)D>250nmol/L（100ng/mL）为维生素D过量，而〉375nmol/L（150ng/mL）则可诊断为维生素D中毒。 维生素D过量可造成高钙血症、高钙尿症以及抑制中枢神经系统和异位钙化。 当便用大剂量或长期使用髙剂量维生素D补充剂时，应监测血清25-(OH)D和血钙水平。血钙测定适用于基层医院。当血钙>3mmol/L(12mg/dl)，并有大量使用维生素D病史时，高度怀疑维生素D中毒。 维生素D缺乏性佝偻病 维生素D缺乏佝偻病 (简称佝偻病)为缺乏VitD引起体内钙磷代谢

30、异常，导致生长期的骨组织矿化不全，产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身性慢性营养性疾病，是我国儿科重点防治的四病之一。 一、诊断 （一）VitD 缺乏的高危因素 1、胎儿期贮存不足:母孕期VitD缺乏的婴儿、早产或双胎婴儿。 2、缺少日光照射:户外活动少，高层建筑物阻挡日光照射，大气污染，影响皮肤合成VitD。 3、摄入不足:天然食物VitD含量少。 （二）临床表现 佝偻病临床表现包括非特异性症状、骨骼特征性改变和其他系统改变。佝偻病活动期分为早期、激期、恢复期和后遗症期。 1、早期：多见于6个月以内(特别是3个月以内)婴儿。可有多汗、枕秃、易激惹、夜惊等非特异性神经

31、精神症状。此期常无骨骼病变。血钙、血磷正常或稍低，碱性磷酸酶(AKP)正常或稍高，血25-(OH) D降低。骨X线片长骨干髓端无异常或见临时钙化带模糊变薄、干髓端稍增宽。 2、激期：骨骼体征:<6个月婴儿：颅骨软化体征(乒乓感);>6个月婴儿：方颅、手(足)镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、0型腿、X形腿等体征。血钙正常低值或降低，血磷明显下降，AKP增高。血25-(OH) D,1,25-(OH)2D显著降低。骨X线片长骨干髓端增宽，临时钙化带消失，呈毛刷状或杯口状，骨髓软骨盘加宽>2 mm。 3、恢复期：早期或活动期患儿经日光照射或治疗后症状消失，体征逐渐减轻或消失。血钙、血磷,AKP,25-

32、(O H)D ,1,25-(OH)2D逐渐恢复正常。骨X线片长骨干端临时钙化带重现、增宽、密度增加，骨骼软骨盘<2 mm。 4、后遗症期：多见于3岁以后的儿童，因婴幼儿期严重佝偻病，可遗留不同程度的骨骼畸形。一般无临床症状，血生化检查正常。 Vit D缺乏高危因素、临床症状与体征有助于诊断，确诊需血生化、骨X线摄片。血清25-(OH)D是VitD营养状况的最佳指标。 （三）鉴别诊断 Vit D缺乏性佝偻病需与其他非VitD缺乏性佝偻病(如肾性骨营养障碍、肾小管性酸中毒、低血磷抗VitD性佝偻病、范可尼综合征)，内分泌、骨代谢性疾病(如甲状腺功能减低、软骨发育不全、粘多糖病)等鉴别。

33、儿童患慢性腹泻或肝胆、胰腺疾病或服用抗癫病药物可影响VitD在体内的吸收、代谢、经化，导致继发性VitD缺乏，亦需鉴别。 二 、治疗 （一）VitD治疗 治疗目的：控制病情及防止骨骼畸形，原则以口服为主。VitD制剂选择、剂量大小、疗程长短、单次或多次、途径(口服或肌注)应根据患儿具体情况而定，强调个体化给药。 剂量为2000~4000U/d（50~100ug/d）时，1个月后改为400 U/d（10ug/d）。 口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法（维生素D每次10万~30万IU，肌注， 1~3个月后改为400 U/d维持。 用药1个月后应随访，如症状、体征、实验室检

34、查均无改善时应考虑其他疾病、注意鉴别诊断，同时应避免高钙血症、高钙尿症及VitD过量。 （二）其他治疗 1、钙剂补充：乳类是婴幼儿钙营养的可靠来源，一般佝偻病治疗可不补钙。 2、微量营养素补充：应注意其他多种维生素的摄人。 3、外科手术：严重骨骼畸形可外科手术矫正畸形。 三、预防 （一）孕期预防 孕妇应经常户外活动，进食富含钙、磷的食物。妊娠后期为秋冬季的妇女宜适当补充VitD 400一1000 U/d(10一25μg/d )。如有条件，孕妇在妊娠后3个月应监测血25-(OH)D浓度，存在明显VitD缺乏，应补充VitD，维持25-(OH)D 水平达正常范围。使用VitA,D制剂

35、应避免VitA中毒，VitA摄人<1万U/d （二）婴幼儿预防 1、户外活动：指导家长携带婴儿尽早户外活动，逐渐达1一2 h/d，尽量暴露婴儿身体部位如头面部、手足等。 2、VitD补充：婴儿(包括纯母乳喂养儿)生后2周摄人VitD 400 U/d(10μg/d)至2岁。VitD补充量应包括食物、日光照射、VitD制剂、VitD强化食品中的VitD含量。如婴儿每日摄人500m l配方奶，可摄取VitD约200U (5μg) ，加之适当的户外活动(尤其是夏季户外活动较多时)，可不必另外补充VitD制剂。 3、高危人群补充:早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应补充VitD 800一1000

36、 U/d(20 -25μg/d) ,3个月后改为400 U/d(10μg/d )。 钙缺乏 一、基本概念和定义 钙是人体内含量最丰富的矿物元素，足量钙摄入对维持儿童、青少年正常的骨矿物含量、骨密度，达到高骨量峰值，减少骨折和老年期骨质疏松风险至关重要。此外，钙离子还参与人体内多种生理功能，如血液凝固，维持心脏、肌肉、神经正常兴奋性，信号传导，以及膜的通透性等。研究表明，人体钙缺乏增加各种慢性代谢性疾病的风险，如骨质疏松症、高血压、肿瘤、糖尿病等。 二、钙缺乏的诊断 钙缺乏诊断可依据高危因素、临床表现、实验室检査以及骨矿物质检测结果等综合判断。 1、高危因素：长期膳食钙摄入不足，以及

37、维生素D不足或缺乏致使肠道钙吸收不良，是导致钙缺乏的主要原因。 2岁以下婴幼儿、青春期少年，因生长快速，骨量迅速增加，对钙的需要量相对较高，是钙缺乏的高危人群。 母亲妊娠期钙和(或)维生素D摄入不足、早产/低出生体重、双胎/多胎等，致使胎儿期钙储存不足，造成婴儿出生早期钙缺乏。 儿童、青少年膳食中缺乏奶类等高钙食物，是导致儿童钙缺乏的重要因素。患腹泻、胃肠道疾病时，肠道钙吸收利用不良，也容易引起钙缺乏。 维生素D不足或缺乏，以及患肝脏、肾脏疾病而影响维生素D活性，也是造成钙缺乏的重要因素。 2、临床表现：常无明显的临床症状与体征。少数患儿可出现生长痛、关节痛、心悸、失眠等非特异症状。

38、严重钙缺乏导致骨矿化障碍，出现佝偻病临床表现。 新生儿期可因暂时性甲状旁腺功能不足和钙缺乏而导致低钙血症，致使神经肌肉兴奋性增高，出现手足搐搦、喉痉挛，甚至全身性惊厥。 3、实验室检査： 血钙水平不能用于判断人体钙营养状况，低钙血症是由甲状旁腺功能低下或异常、维生素D严重缺乏等引起的钙代谢异常，而非人体内钙的缺乏。 4、骨矿物质检测：定量超声骨强度检测在临床应用逐渐增加，但其结果同时也受骨骼弹性、结构等影响,其临床价值有待证实。 三、钙缺乏的预防 鼓励母乳喂养，当因各种原因母亲不是哺乳或母乳不足，充分的配方粉喂养仍可提供充足的钙营养。 早产/低出生体重、双胎/多胎婴儿需额外补充钙

39、,可采用母乳强化剂、特殊早产儿配方奶，或额外增加维生素D与钙补充剂。 当维生素D水平保持适宜时,青春期前儿童每日摄入500ml牛奶或相当量的奶制品大致可满足钙的需要。青春期少年则需要每日摄入750ml牛奶，才能满足其快速生长对钙的需要。大豆制品、绿色蔬菜,以及钙强化的食品可作为钙的补充来源。 四、钙缺乏的治疗 调整膳食，增加膳食钙的摄人。积极査找导致钙缺乏的高危因素及基础疾病，并采取有效干预措施。 钙补充剂量以补足食物摄入不足部分为宜。只有在无法从食物中摄人足量钙时，才适量使用钙补充剂。 儿童钙缺乏并伴有维生素D缺乏高危因素时，应同时补充维生素D。此外，儿童钙缺乏还常与其他微量营养

40、素， 如镁、磷、维生素A、C、K缺乏等并存，在补充钙的同时应注意补充其他相关微量营养素。 五、钙过量 过量钙摄人干扰锌、铁吸收，造成锌和铁的缺乏。过量钙摄入还可导致便秘、浮肿、多汗、厌食、恶心等症状，严重者还可出现高钙血症、高钙尿症，导致肾结石、血管钙化，甚至引发肾衰竭等。 儿童缺铁和缺铁性贫血 铁缺乏症是最常见的营养素缺乏症，可影响儿童生长发育、运动和免疫等各种功能。婴幼儿严重缺铁影响认知、学习能力和行为发育，甚至不可逆转。 1、基本概念和定义 缺铁是指机体总铁含量降低的状态，包括铁减少期、红细胞生成缺铁期和缺铁性贫血 3个发展阶段。铁减少期和红细胞生成缺铁期统一命名为“缺

41、铁”，IDA是ID发展最为严重的阶段。 2、ID病因和高危人群 儿童ID的高危人群主要是6—24个月的婴幼儿和青春期儿童。ID的原因划分为吸收减少和丢失增多。 导致儿童ID的主要原因包括： （1）先天储铁不足：早产、双胎或多胎、胎儿失血和孕母严重缺铁均可导致胎儿先天储铁减少。 （2）铁摄人量不足：长期单纯母乳喂养而未及时添加富含铁的食物，或未使用铁强化配方乳是儿童ID的重要原因。 （3）肠道铁吸收障碍：不合理的饮食搭配和胃肠疾病影响铁的吸收。 （4）生长发育旺盛，铁的需求量增加：婴儿和青春期儿童生长发育快，对铁的需求量大，未及时添加富铁食物，易于发生ID。 （5）铁丢失增多：体

42、内任何部位的长期慢性失血均可导致缺铁，临床最常见各种原因所致消化道出血和青春期女孩月经增多。 3、缺铁诊断标准 （1）具有导致缺铁的危险因素 （2）血清铁蛋白<15ug/L，伴或不伴血清转铁蛋白饱和度降低(<15％)。 （3）Hb正常，外周血成熟红细胞形态正常。 4、缺铁性贫血诊断标准 （1）Hb降低，符合WHO儿童贫血诊断标准（6个月～6岁<110 g／L；6～14岁<120 g／L）。海拔每升高1000米，Hb上升约4％。 （2）外周血红细胞呈小细胞低色素性改变：平均红细胞容积(MCV)<80 fl，平均红细胞血红蛋白含量(MCH)<27pg,平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC

43、)<310 g／L。 （3）具有明确的缺铁原因：如铁供给不足、吸收障碍、需求增多或慢性失血等。 （4）铁剂治疗有效：铁剂治疗4周后Hb应上升20 g／L以上。 （5）铁代谢检查指标符合IDA诊断标准：下述4项中至少满足两项，但应注意血清铁和转铁蛋白饱和度易受感染和进食等因素影响，并存在一定程度的昼夜变化. ①血清铁蛋白(SF)降低(<15μg／L)，建议最好同时检测血清CRP，尽可能排除感染和炎症对血清铁蛋白水平的影响； ②血清铁(SI)<10．7μmol／L(60μg／d1)； ③总铁结合力(TIBC)>62．7μmol／L(350μg／ d1)； ④转铁蛋白饱和度(TS)<1

44、5％。 （6）骨髓穿刺涂片和铁染色：骨髓可染色铁显著减少甚至消失、骨髓细胞外铁明显减少(0～+)(正常值：+～+++)、铁粒幼细胞比例<15％仍被认为是诊断IDA的“金标准”，为侵入性检查，一般情况下不需要进行该项检查。 （7）排除其他小细胞低色素性贫血：尤其应与轻型地中海贫血鉴别，注意鉴别慢性病贫血、肺含铁血黄素沉着症等。 拟诊IDA：符合上述诊断标准中的第1和第2项，即存在小细胞低色素性贫血者，结合病史和相关检查排除其他小细胞低色素性贫血。 符合诊断IDA标准：铁代谢检查指标同时，可确诊为IDA。如无相关实验室检查条件可直接开始诊断性治疗，铁剂治疗有效可诊断为IDA。骨髓穿刺涂片和

45、铁染色为侵入性检查，不作为IDA常规诊断手段。 5、缺铁和IDA的预防 （1）健康教育：指导合理喂养和饮食搭配。 （2）孕期预防：加强营养，摄入富铁食物。 （3）早产儿和低出生体重儿：提倡母乳喂养。纯母乳喂养者应从2～4周龄开始补铁，剂量1—2 mg／(kg·d)元素铁，直至l周岁。不能母乳喂养的婴儿人工喂养者应采用铁强化配方乳，一般无需额外补铁。牛乳含铁量和吸收率低，1岁以内不宜采用单纯牛乳喂养。 （4）足月儿：由于母乳铁生物利用度高，应尽量母乳喂养4—6个月；此后如继续纯母乳喂养，应及时添加富含铁的食物；必要时可按每日剂量1 mg／kg元素铁补铁。未采用母乳喂养、母乳喂养后改为混

46、合部分母乳喂养或不能母乳喂养的人工喂养婴儿，应采用铁强化配方乳，并及时添加富含铁的食物。1岁以内应尽量避免单纯牛乳喂养。 （5）幼儿：注意食物的均衡和营养，纠正厌食和偏食等不良习惯；鼓励进食蔬菜和水果，促进肠道铁吸收；尽量采用铁强化配方乳，不建议单纯牛乳喂养。 （6）青春期儿童：青春期儿童，尤其是女孩往往由于偏食厌食和月经增多等原因易于发生缺铁甚至IDA；应注重青春期心理健康和咨询，加强营养，合理搭配饮食；鼓励进食蔬菜水果等，促进铁的吸收。一般无需额外补充铁剂，对拟诊为缺铁或IDA的青春期女孩，可口服补充铁剂，剂量30—60mg／d元素铁。 （7）筛查：IDA是婴幼儿最常见的贫血类型，因

47、此Hb测定是筛查儿童IDA最简单易行的指标，对缺铁的高危儿童进行筛查，包括：早产儿、低出生体重儿，生后4～6个月仍纯母乳喂养(未添加富含铁的食物、未采用铁强化配方乳补授)、不能母乳喂养的人工喂养婴儿、以及单纯牛乳喂养婴儿。早产儿和低出生体重儿建议在生后3—6个月进行Hb检测，其他儿童可在9—12个月时检查Hb。具有缺铁高危因素的幼儿，建议每年检查Hb 1次。青春期儿童，尤其是女孩应常规定期进行Hb检测。 6、缺铁和IDA的治疗 （1）一般治疗：加强护理，避免感染，合理喂养，给予富含铁的食物，注意休息。 （2）病因治疗：尽可能查找导致缺铁的原因和基础疾病，并采取相应措施去除病因。如纠正厌食

48、和偏食等不良饮食行为习惯、治疗慢性失血疾病等。 （3）铁剂治疗：尽量给予铁剂口服治疗。 按元素铁计算补铁剂量，可同时口服维生素C促进铁吸收，在Hb正常后继续补铁2个月，恢复机体储存铁水平。必要时可同时补充其他维生素和微量元素，如叶酸和VitB12. 7、疗效标准 补铁3～4 d后网织红细胞开始升高，7～10 d达高峰，2～3周后降至正常。补铁2周后血红蛋白量开始上升，4周后应上升20 g／L以上。 补铁后如未出现预期的治疗效果，应考虑诊断是否正确，患儿是否按医嘱服药，是否存在影响铁吸收或导致铁继续丢失的原因，应进一步检查或转专科诊治。 儿童高铅血症和铅中毒分级和处理原则 一、诊断

49、与分级 儿童高铅血症和铅中毒要依据儿童静脉血铅水平进行诊断。 高铅血症：连续两次静脉血铅水平为100～199mg/L； 铅中毒：连续两次静脉血铅水平等于或高于200mg/L ； 据血铅分为轻、中、重度铅中毒 轻度铅中毒：血铅水平为200～249mg/L； 中度铅中毒：血铅水平为250～449mg/L； 重度铅中毒：血铅水平等于或高于450mg/L； 儿童铅中毒可伴有某些非特异的临床症状，如腹隐痛、便秘、贫血、多动、易冲动等；血铅等于或高于700mg/L时，可伴有昏迷、惊厥等铅中毒脑病表现。 二、处理原则 遵循环境干预、健康教育和驱铅治疗的基本原则。 高铅血症：脱离铅污染

50、源，卫生指导，营养干预； 轻度铅中毒：脱离铅污染源，卫生指导，营养干预； 中度和重度铅中毒：脱离铅污染源，卫生指导，营养干预，驱铅治疗。 （一）脱离铅污染源 排查和脱离铅污染源是处理儿童高铅血症和铅中毒的根本办法。儿童脱离铅污染源后血铅水平可显著下降。 当儿童血铅水平在100mg/L以上时，应仔细询问生活环境污染状况，家庭成员及同伴有否长期铅接触史和铅中毒病史。血铅水平在100～199mg/L时，往往很难发现明确的铅污染来源，但仍应积极寻找，力求切断铅污染的来源和途径；血铅水平在200mg/L以上时，往往可以寻找到比较明确的铅污染来源，应积极帮助寻找特定的铅污染源，并尽快脱离。

51、（二）进行卫生指导 通过开展儿童铅中毒防治知识的健康教育与卫生指导，使广大群众知晓铅对健康的危害，避免和减少儿童接触铅污染源。同时教育儿童养成良好的卫生习惯，纠正不良行为。 （三）实施营养干预 高铅血症和铅中毒可以影响机体对铁、锌、钙等元素的吸收，当这些元素缺乏时机体又对铅毒性作用的易感性增强。因此，对高铅血症和铅中毒的儿童应及时进行营养干预，补充蛋白质、维生素和微量元素，纠正营养不良和铁、钙、锌的缺乏。 （四）驱铅治疗 驱铅治疗是通过驱铅药物与体内铅结合并排泄，以达到阻止铅对机体产生毒性作用。 驱铅治疗只用于血铅水平在中度及以上铅中毒。 附：驱铅治疗方法 驱铅治疗时应注

52、意：①使用口服驱铅药物前应确保脱离污染源，否则会导致消化道内铅的吸收增加。②缺铁患儿应先补充铁剂后再行驱铅治疗，因缺铁会影响驱铅治疗的效果。 1、中度铅中毒 用于驱铅试验阳性者。驱铅试验的具体方法为：试验前嘱患儿排空膀胱，按500～700mg/m2体表面积的剂量肌内注射依地酸钙钠，加2%利多卡因2ml以减少肌内注射时的疼痛。用经无铅处理的器皿连续收集8小时尿液，测定8小时尿量（Ｌ）和尿铅浓度（mg/L），以下列公式计算出每毫克依地酸钙钠的排铅量比值I，I＝尿量（Ｌ）×尿铅浓度（mg/L）/依地酸钙钠(mg)。I≥0.6驱铅试验为阳性；I<0.6驱铅试验为阴性。进行该项试验时应注意两个问题：

53、(1) 集尿器皿应在事先进行无铅处理，以确保尿铅测定结果准确。(2)8小时中应尽可能多饮水，以保证有足够的尿量，并收集8个小时内的所有尿液。治疗首选二巯丁二酸 。用法：剂量为每次350mg/m2体表面积，每日三次口服，连续5天，继而改为每日两次给药，每次药量不变，连续14天。每个疗程共计19天。对无法完全脱离铅污染环境的儿童则应采用依地酸钙钠进行治疗，用量为1000mg/m2体表面积，静脉或肌内注射，5天为一疗程。停药4～6周后复查血铅，如等于或高于250mg/L，可在1个月内重复上述治疗；如低于250mg/L则按高铅血症或轻度铅中毒处理。 2、重度铅中毒 选择二巯丁二酸治疗,方法同前。依地酸钙钠用量为1000-1500mg /m2体表面积，静脉或肌内注射，5天为一疗程。 友情提示：部分文档来自网络整理，供您参考！文档可复制、编辑，期待您的好评与关注！ 26 / 26

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