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煮熟食物是预防食物中毒的关键 #生活知识# #安全常识# #食品安全指南#

预防食物中毒指南

副溶血性弧菌食物中毒（沿海地区高发） 病源：嗜盐，有一定的侵袭能力，也能产生溶血毒素和心脏毒素。 中毒食品：海产品和盐渍食品，污染途径包括带菌者对食物直接污染或者是通过炊具对食物的间接污染。 中毒机制：感染型，毒素型 临床表现：潜伏期短（12~20h），典型症状是腹部阵发性绞痛，腹泻（里急后重不明显），脱水。体温略有升高。 李斯特菌食物中毒 病源：5℃仍能生长，分部广。 中毒食品：长期保存的冷藏食品。污染来源包括粪便，带菌者，也可以是食品之间的交叉污染。 中毒机制：感染型，也与溶血毒素O有关。 临床表现：侵袭型-潜伏期长（2-6w），典型表现为败血症，脑膜/脊膜炎，心内膜炎，发热。 腹泻型- 大肠埃希氏菌食物中毒： 病源：肠产毒/出血/侵袭/致病大肠埃希氏菌 中毒食品：动物性食品，带菌者可以直接污染食品，也可以是粪便对食物的间接污染。 中毒机制：肠侵袭/致病大肠埃希氏是菌感染型，肠产毒/出血大肠埃希氏菌是毒素型。 临床表现：急性胃肠炎，急性菌痢，出血性肠炎。 空肠弯曲菌食物中毒 病源：需氧细菌，分部广泛 中毒食物：牛乳及肉质品（动物粪便和健康带菌者，工具，交叉污染） 中毒机制：主要为活菌感染，部分与不耐热肠毒素有关 临床表现：胃肠道症状，腹泻有腐臭味，发热。 变形杆菌食物中毒 病源：低温菌。 中毒食物：熟的动物性食物（无感官变化，生的食物由于有其他细菌存在，有感官的变化）。 中毒机制：感染型 临床表现：胃肠道症状，脐周阵发性剧痛，发热。 志贺菌食物中毒 病源：志贺菌属中的B、D群（福氏，宋内志贺菌） 中毒食品：凉拌菜（主要是痢疾患者和带菌者对食品的污染）。 中毒机制：感染型 临床表现：潜伏期短（10~20h），里急后重明显，发热。 金黄色葡萄球菌食物中毒 病源：分布广泛，化脓菌，较为耐热，能产生耐热的肠毒素。 中毒食品：乳类制品，肉类，剩饭菜。（化脓感染动物，人对食品造成污染，并在合适的条件下产毒） 中毒机制：毒素型（作用于肠粘膜和迷走神经） 临床表现：潜伏期短（2-5h），呕吐显著（中枢性），脱水，不发热。 肉毒梭菌食物中毒 厌氧芽孢杆菌：能产生毒性极强的不耐热肠毒素。 中毒食品：发酵食品，罐头食品。 中毒机制：毒素型，抑制乙酰胆碱释放，神经毒。 临床表现：潜伏期短，胃肠道症状少见，对称性脑神经受损症状，病死率高。 细菌性食物中毒的诊断几个方面 流行病学资料： 临床特征：病人潜伏期和特有临床表现 实验室诊断：包括食品，患者的实验室检测，动物实验等。 细菌性食物中毒病人的处理原则： 迅速排出毒物。 对症治疗。 特殊治疗。 细菌性食物中毒预防原则： 1）防止污染 2）防止病原体繁殖及毒素的形成 3）杀灭细菌及破坏毒素 真菌毒素中毒 赤霉病麦食物中毒 病原及中毒机制：主要是禾谷镰刀菌感染了麦子所致，霉变的病麦颜色灰暗带红，谷皮皱缩，并有胚芽发红等特征。 引起中毒的毒素主要有雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮-X，T2毒素，毒性作用为引起呕吐。 表现：发病急，潜伏期10-30分钟，又称“醉谷病”。病程1-2天，预后良好。 霉变甘蔗中毒 有毒成分及中毒机理：从霉变甘蔗中可分离出真菌，称为甘蔗节菱孢霉。其毒素为3—硝基丙酸，是一种神经毒，主要损害中枢神经系统。 中毒症状：潜伏期短，最短仅十几分钟，中毒症状最初为一时性消化道功能紊乱，随后出现神经系统症状。重者可出现阵发性抽搐；继而进入昏迷。患者可死于呼吸衰竭，幸存者则留下严重的神经系统后遗症，导致终生残废。病死率50%。 预防 防霉 去毒 宣传教育 有毒动植物中毒 有毒动植物中毒 天然含有有毒成分 贮存不当产生有毒成分 河豚鱼中毒 有毒成分：河豚毒素，非蛋白神经毒，及其稳定，新鲜的鱼肉一般不含毒素，主要存在于内脏中，以卵巢的毒性最大，其次是肝脏。 春季高发 中毒机制：阻碍神经传导，使神经末梢和中枢神经发生麻痹。 临床表现：发病急，胃肠道症状，神经症状，预后极度不良。 鱼类组胺的中毒 组胺：组胺是人体内重要的胺类物质，为组胺酸通过组胺酸脱羧酶催化脱羧后的产物。青皮红肉的鱼含大量组氨酸，在细菌作用下分解为组氨。 中毒机制：组氨可增加毛细血管通透性、刺激胃蛋白酶及胃酸分泌。组胺中毒与人的过敏体质有关。 鱼体组氨含量200mg/100g可引起中毒。 临床症状：发病急，症状轻，恢复快，过敏的表现，个别出现哮喘。 麻痹性贝类中毒 毒素：与赤潮有关，非蛋白神经毒，耐热。 3-9月高发 中毒机制：阻断神经传导。 临床表现：同河豚毒素中毒。 毒覃中毒 毒素：毒肽类，专属性不强。 临床表现（也是毒素分类的依据）： 胃肠型 精神神经型 溶血型 肝损害型（死亡率高） 重庆医科大学营养与食品卫生教研室 张勇 阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用

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